Seminário apresentado pelos alunos do 4º ano do curso de medicina da Famema – Caio de A. Staut, Carolina F. S. Vianna, Felipe A. Nozaki, Gabriella M. Russo e Henrique C. Kirzner – discorrendo sobre o tema: Cefaleias  Primárias.

O reconhecimento de fatores precipitantes pode ajudar no estabelecimento do diagnóstico da cefaleia, como é o desencadeamento instantâneo de crises de cefaleia em salvas após a ingestão de álcool, ou àquelas desencadeadas por consumo de queijos, vinhos (migrânea).

Algumas cefaleias podem ser acompanhadas de sintomas que antecedem a dor propriamente dita, como alterações visuais de curta duração (aura visual), pontos luminosos na visão, alteração de humor, astenia e depressão.

A dor pode ser pulsátil, latejante, “pressão”, aperto e ou lancinante, além de fraca, moderada e ou intensa, constante ou em salvas.

Pode ser unilateral, bilateral, holocraniana, frontal, retro-ocular e occipital ou mesmo seguindo o padrão de distribuição da primeira divisão do nervo trigêmio (V par).

As dores de cabeça também podem se manifestar associadas à sintomatologia autonômica (náuseas, vômitos, hiperemia ocular, lacrimejamento, obstrução nasal, sensibilidade à luz e ao som) ou mesmo sistêmica, como perda de peso recente, febre, mal-estar, cansaço e inapetência.

As cefaleias primárias não apresentam uma causa especifica, podendo a mesma ser de natureza multifatorial e de caráter hereditário, ao contrário das cefaleias secundárias, que apresentam uma causa patológica evidente.

As dores de cabeça podem se manifestar de modo súbito, subagudo ou crônico.

As cefaleias de início agudo ou súbito geralmente constituem manifestação de uma patologia intracraniana como hemorragia subaracnóide ou de outras doenças cérebro-vasculares ou infecciosas (meningites / encefalites).

Podem ocorrer após punção lombar para diagnóstico de enfermidades neurológicas ou mesmo durante manobras fisiológicas que possam aumentar a pressão intra-abdominal, e consequentemente a intracraniana, como exercícios físicos intensos e relações sexuais.

Àquelas de manifestação subaguda, podem ser resultantes de enfermidades inflamatórias do tecido conjuntivo, como artrite de células gigantes, ou mesmo de processos tumorais intracranianos (tumores cerebrais, abscessos cerebrais, metástases cerebrais, hematomas subdurais), além de hipertensão intracraniana benigna (pseudotumor cerebral), e crise hipertensiva.

As cefaleias crônicas, geralmente são de natureza primária, e são resultantes, na maioria das vezes, das enxaquecas, cefaleias tensionais e cefaleias em salvas.

A alta prevalência das cefaleias colaborou para que se criasse na população o costume de consumir indiscriminadamente analgésicos.

Em busca do alívio imediato da dor, as pessoas ingerem analgésicos sem prescrição ou acompanhamento médico.

As doses progressivamente altas desses medicamentos, ao invés de eliminar a dor, contribuem para o agravamento da cefaleia.

Se utilizadas frequentemente em quantidades excessivas, separadamente ou em combinação, esses analgésicos e outras medicações para dor podem perpetuar a cefaleia, tornando-se um problema crônico diário, como tem sido constatado por diversos estudos em cefaliatria.

De acordo com alguns estudos as pessoas podem chegar a consumir de 14 a 30 comprimidos por semana e alguns, de 10 a 12 por dia.Cada indivíduo chegando a usar em média dois a cinco tipos de medicamentos sintomáticos: cafeína; paracetamol; anti-inflamatórios; antiespasmódicos; aspirina; descongestionante nasal e anti-histamínicos; propoxifeno; butalbital; ergotamina; triptanos e narcóticos.

A falta de resposta ao tratamento é uma das principais características das cefaleias induzidas por sintomáticos.

É constatado que pacientes que consumem simultaneamente medicações analgésicas e profiláticas continuam sofrendo de cefaleia diária ou quase diária, ficando assim indicado que os medicamentos profiláticos são ineficazes na prevenção das cefaleias, quando associadas aos analgésicos.

Os estudiosos definem a cefaleia induzida por drogas ou relacionadas, como uma cefaleia diária ou quase diária, refratária a tratamento com as seguintes características:

• ocorrem em pacientes com cefaleias primárias que utilizam medicamentos sintomáticos com muita frequência, geralmente em quantidades excessivas;
• desenvolvimento de tolerância aos analgésicos e piora da dor com a continuidade do uso dessas drogas;
• os pacientes podem apresentar sinais de abstinência com a interrupção da medicação, manifestando piora da cefaleia por período de tempo variável (em média três a quatro semanas);
• a cefaleia melhora efetivamente após a interrupção dos medicamentos, embora a cefaleia primária torne necessária a manutenção de um tratamento profilático.

Portanto as cefaleias induzidas por medicamentos sintomáticos representam um grande desafio pela complexidade do quadro clínico, envolvendo o uso de múltiplos medicamentos, além de anomalias comportamentais e psicológicas.

Procure um especialista para o diagnóstico de sua cefaleia.

O Ambulatório de Cefaleia –  Ambulatório Mario Covas- atende encaminhamentos do Departamento Regional de Saúde IX do Estado de São Paulo.

Seminário apresentado pelos alunos do 4º ano do curso de medicina da Famema- Mariana Cincerre, Luís Eduardo Santos, Priscila Castro, Raquel Souza de Oliveira e Vinícius Pilão- Ambulatório de Cefaleia- Ambulatório Mário Covas- disciplinas Neurologia e Educação em Ciências da Saúde – discorrendo sobre Cefaleias Primárias.

Cefaleia é uma sensação de opressão subjetiva manifestada como dor na extremidade cefálica, que acomete, ao longo da vida, 93% dos homens e 99% das mulheres, sendo que 40% das pessoas são acometidas com regularidade. 5 a 10% da população procura ajuda médica por conta de cefaleias.

São classificadas como primárias, quando não são demonstráveis por exames clínicos e laboratoriais usuais; e secundárias, quando são provocadas por doenças e com ligação demonstrável aos exames clínicos e laboratoriais.

Segundo a instalação da dor elas podem ser explosivas, quando acometem o indivíduo subitamente, em fração de segundos; agudas, quando a instalação se dá dentro de minutos ou horas; subagudas, quando esse período se dá dentro de semanas ou meses; crônicas, que evoluem dentro de anos, podendo ainda ser progressivas e não progressivas.

As não progressivas ainda tem a classificação de recorrente, que pode ocorrer na forma de qualquer tipo da cefaleia primária (migratória, tipo tensional e outras trigêmino-autonômicas, em salvas e outras); e persistente, que ocorre geralmente 4 horas por dia.

A etiologia da cefaleia primária a relaciona a disfunções temporárias ou permanentes de sistemas não vitais.

Alguns autores relacionam a etiologia da cefaleia primária com a fibromialgia, admitindo que é comum para as duas patologias um distúrbio negativo na secreção de serotonina, e positivo na  produção de óxido nítrico.

Um fato que comprova epidemiologicamente essa premissa é o estudo de Okifuji et al., ao afirmar a prevalência da fibromialgia em pacientes acometidos por cefaleia primária é de 40%.

As cefaleias primárias são classificadas em migratória (também chamada de migrânea ou enxaqueca), cefaleia tipo tensional (CTT), em salvas e outras cefaleias.

A enxaqueca, definida como desordem idiopática de localização no córtex ou tronco cerebral, caracterizada por crises recorrentes de dor de cabeça de intensidade variável.

Na maioria das vezes é unilateral no início, por vezes acompanhada de modificações do humor e distúrbios sensoriais e motores, além de foto e fonofobia e 70% dos pacientes acometidos pela enxaqueca tem um familiar direto com o mesmo problema.

É dividida em cinco fases: sintomas premonitórios, aura, fase álgica, resolução da fase álgica e fase de recuperação.

Os sintomas premonitórios indicam ao paciente a iminência da crise. Nessa fase ocorre irritação, raciocínio lento e dificuldade de memorização, desânimo, avidez por doces e sono agitado, inclusive com pesadelos.

A primeira informação a se prender sobre a fisiopatologia da enxaqueca, é que o cérebro de pacientes portadores é hiperexcitado.

Por isso qualquer situação do dia a dia pode desencadear uma crise de dor, nesse caso dita migranosa.

Algumas possíveis explicações  são a deficiência do íon magnésio, alta produção de neurotransmissores excitatórios – glutamato e aspartato, além de alterações nos canais de cálcio voltagem dependentes. A esses canais foram relacionadas alterações no braço curto do cromossomo 19, de pacientes que cursam com hemiplegia na fase da aura.

Os sintomas premonitórios, no geral, seriam causados também por distúrbios no sistema límbico-hipotalâmico.

A aura teria origem no córtex, ocorrida a partir de uma hipoperfusão e consequente depressão de atividade cortical iniciada no polo occipital, difundida em ondas para o restante do cérebro.

Essa depressão culmina no aumento da secreção de noradrenalina, distúrbio nos canais de cálcio, deficiência de magnésio e aumento dos aminoácidos excitatórios. Caso a depressão dure pouco tempo, os sinais neurológicos desaparecerão em até uma hora.

Se a hipoperfusão se sustente, haverá acidente vascular isquêmico, evoluindo com sequelas definitivas.

A dor já seria resultado de alterações no sistema trigêmino-vascular (sistema inervador de vasos cerebrais e dura-máter, e cujos corpos celulares estão localizados no gânglio trigêmeo).

As alterações relatadas resultam em inflamação de meninges, pois há ativação do gânglio trigeminal após os sintomas premonitórios e aura. O gânglio do 5º par craniano enviará sinais para os locais próximo aos vasos que suprem as meninges, comandando a liberação de substância proteolítica e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP).

Isso provoca vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular com consequente extravasamento de plasma e de outras substâncias contidas nos vasos, tais como a bradicinina, peptídeos vasoativos e óxido nítrico, que induzirão à inflamação.

As aferências trigeminais que chegam nesse local serão então excitadas pela inflamação e levarão estímulos para o tálamo e córtex, onde haverá a interpretação de todo o processo como dor através dos distúrbios citados anteriormente, a saber, queda da serotonina, e depressão do sistema opióide .

QUADRO CLÍNICO DA ENXAQUECA

A fase de enxaqueca com aura ocorre em 20% dos pacientes, se desenvolvendo num período de 5 a 20 minutos, e duração de aproximadamente até uma hora.

Tipos:

· Típica, apresenta-se como escotomas e “escotomas cintilantes”, muitas vezes associados a disfasia e parestesia unilateral. Algumas vezes ocorre hemiparesia ou hemiplegia de face e membros;

· Tipo basilar, ocorre escotomas nos dois olhos, disartria, vertigem, zumbido, hipoacusia, diplopia, ataxia, parestesia e diminuição do nível de consciência. Esse tipo segue eventos ocorridos no tronco cerebral;

· Aura sem infarto, aura com duração maior que uma hora e menor que sete dias, sem indicações nos exames de imagem;

. Aura típica sem cefaleia, geralmente em pacientes com mais de 50 anos;

· Aura retiniana, os sintomas visuais anteriormente referidos como os cintilos, diplopia, escotomas, etc., e ocorrem unilateralmente.

A fase álgica é quando ocorre a cefaleia propriamente dita, sendo de forte intensidade, pulsátil, que piora com a execução das atividades diárias. Melhora quando o indivíduo fica em ambientes escuros e silenciosos.

Em dois terços dos casos é unilateral, dura entre 4 e 72 horas e muda de um lado para outro na recorrência das crises, porém predominando na região fronto-temporal e orbitária. Outros sintomas se associam, como náuseas e ou vômitos, além da fono e fotofobia.

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

Como na crise há  vasodilatação, colocar gelo sobre a área dolorida pode aliviar os sintomas de alguns;

Colocar os pés dentro de um balde com água morna aumenta a vasodilatação periférica e consequentemente diminui o fluxo sanguíneo cerebral o suficiente para diminuir os sintomas;

Ingestão de café, pois a cafeína inibe a degradação do AMP-c, que age no sistema de segundo mensageiros e induz a vasoconstrição intracraniana;

Compressão da artéria temporal do lado doloroso;

Provocar vômitos também melhora a crise devido a estimulação de serotonina pelas células cromafins – células secretoras de catecolaminas – do intestino.

MIGRÂNEA SEM AURA NA CRISE LEVE

A primeira conduta é separar o paciente de ambientes claros e não silenciosos. Analgésicos comuns tais como dipirona ou paracetamol, ambos na dose de 1.000 mg, associados a outro anti-inflamatório não-esteroidal (AINE), como o diclofenaco sódico 50 a 100 mg. Se houver vômito pode-se utilizar a metoclopramida. ou a domperidona.

NA MIGRÂNEA SEM AURA DE CRISE MODERADA

Nesses casos podem ser utilizados os triptanos, que agem sobre os receptores serotoninérgicos aliviando a dor rapidamente. Um exemplo é o naratriptano, que pode ser utilizado como comprimidos de 2,5 mg, ou o rizatriptano na dose de 10 mg.

Nessa crise também se pode utilizar a dipirona IV 1.000 mg, ou seja, um frasco-ampola diluído em soro fisiológico ou glicosado, mantendo o paciente deitado.

Pode-se recorrer à associação clássica de anti-inflamatórios mais analgésicos, isoladamente, ou concomitante com triptanos.

MIGRÂNEA SEM AURA NA CRISE FORTE

É utilizado os triptanos, clorpromazina ou indometacina.

Pode-se recorrer à associação clássica de anti-inflamatórios mais analgésicos, isoladamente, ou concomitante com triptanos.

A clorpromazina tem sua ação em bloquear os receptores dopaminérgicos na área mesofrontal e sistema límbico, e também é bloqueadora de receptores adrenérgicos e histaminérgicos, os quais induzem o paciente a cursar com hipotensão ortostática e sedação. É recomendado a associação com dexametasona para inibir a reação inflamatória, ou até mesmo um AINE.

MIGRÂNEA COM AURA

Aqui podem ser utilizados qualquer medicamento do tratamento da migrânea sem aura, com exceção dos triptanos e ergotamina. Ou seja, dipirona, paracetamol, diclofenaco, metoclopramida, inclusive ácido acetil salicílico 1.000 mg, lembrando do seu efeito antiagregante plaquetário.

Se o paciente tem três crises ou mais no mês, é necessário o tratamento profilático, que é realizado com antidepressivos tricíclicos, como a amitriptilina ou nortriptilina 10 a 75 mg, uma vez ao dia.

Pode também ser utilizado os inibidores de recaptação de serotonina, como a fluoxetina na dose de 20 a 40 mg ao dia; betabloqueadores, como o propranolol 40 a 120 mg VO ou metoprolol 100 a 200 mg; bloqueadores dos canais de cálcio, como a flunarizina 5 a 10 mg à noite; e por fim antiepiléticos como o valproato de sódio (500 a 1.500 mg ao dia) e topiramato ( 25 – 150 mg ao dia).

REFERÊNCIAS

LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 2. ed. São Paulo: Rocca, 2011;

STUGINSKI-BARBOSA, juliana; DACH, Fabíola; ESPECIALI, José Geraldo. Relação entre cefaleia primária e fibromialgia: revisão de literatura. Revista Brasileira de Reumatologia. v. 47. n. 2. p. 114-120. Mar/abr, 2007.

MONTEIRO, José M. Pereira. Cefaleias primárias: causas e consequências. Revista Portuguesa de Clinica Médica. v. 22. P. 455-459, 2006.

Em defesa da Saúde Pública com qualidade !

Seminário apresentando pelos alunos David Claro, Ana Caroline Ramires Ramos e Bruna A. Nalin durante estágio no Ambulatório de Cefaleia – Ambulatório Mario Covas – da Faculdade de Medicina de Marília- disciplinas Neurologia e Educação em Ciências da Saúde.

A dor de cabeça é uma das queixas mais frequentes na prática médica do dia a dia e constitui um importante problema de Saúde Pública no mundo inteiro.

Estima-se que mais da metade da população apresenta algum tipo de cefaleia em alguma fase da vida. Esse tipo de queixa constitui uma das causas mais frequentes de absenteísmo, de sorte que seu impacto socioeconômico é muito grande.

Nas últimas décadas houve avanços significativos no estudo das cefaleias, principalmente no que tange a sua sistematização, aos mecanismos fisiopatológicos, fatores etiológicos e à abordagem terapêutica.

As cefaleias podem ser desdobradas em primárias e secundárias, sendo a enxaqueca (ou migrânea) uma das cefaleias primárias mais frequentes.

Conceito

A enxaqueca é uma forma de cefaleia crônica primária que pode ser definida como uma reação neurovascular anormal que ocorre num organismo geneticamente vulnerável e que se exterioriza, clinicamente, por episódios recorrentes de cefaleia e manifestações associadas que geralmente dependem de fatores desencadeantes.

Essa definição, embora incompleta, tem o mérito de incorporar dois fatores fundamentais da enxaqueca: o endógeno(genético) e o exógeno(ambiental). Quando ocorre a conjugação desses fatores pode exteriorizar-se a crise enxaquecosa.

Embora a enxaqueca seja um quadro crítico, em certos pacientes ela pode ser mais abrangente configurando o chamado episódio enxaquecoso que evolui em cinco fases: sintomas premonitórios, aura, fase álgica (cefaleia e manifestações associadas), resolução da fase álgica e quadro pós-crítico ou de recuperação.

A crise simplesmente resuma-se à aura, à fase álgica e à fase de resolução.

O caráter genético da enxaqueca é inquestionável embora em muitos casos seja ainda impreciso. O histórico familiar da enxaqueca muitas vezes constitui um pré-requisito para o diagnóstico. A frequência do quadro enxaquecoso em algumas famílias sugere uma transmissão do tipo dominante. A frequência da enxaqueca em gêmeos idênticos é maior do que em gêmeos fraternos.

Algumas formas de enxaqueca, como a enxaqueca hemiplégica familiar (EHF), têm alguns aspectos genéticos já bem definidos. Em 50% a 60% das famílias estão envolvidos um gene denominado CACNA 1 A ( alfa 1 A subunidade P/Q de um canal de cálcio voltagem dependente) mapeado no cromossomo 19.

Em algumas doenças, como a MELAS e o CADASIL, nas quais o quadro enxaquecoso pode estar associado, padrões genéticos bem definidos já estão descritos.

Algumas formas de enxaqueca não têm um padrão genético estabelecido e podem obedecer a mecanismos multifatoriais e dependem de uma heterogeneidade genética.

Os fatores exógenos ou ambientais podem atuar como desencadeantes da crise.

São diversificados e entre os principais podem ser mencionados: distúrbios emocionais (ansiedade, depressão, irritabilidade), modificações do ciclo vigília-sono (excesso ou privação de sono), ingestão de determinados alimentos (chocolate, queijos maturados, produtos defumados, uso de glutamato monossódico,  presença de conservantes químicos em certos alimentos), ingestão de bebidas alcoólicas (principalmente vinho tinto), jejum prolongado, modificações hormonais (menstruação, uso de anticoncepcionais, reposição hormonal), exposição a odores fortes e penetrantes  (perfumes, gasolina, creolina), exposição a estímulos luminosos intensos e/ou intermitentes, exercícios físicos intensos ou prática esportiva, viagens aéreas longas, altitudes elevadas, movimentos de aceleração da cabeça.

A importância de alguns desses fatores pode ser superestimada pelo paciente, razão pela qual devem ser avaliados com muita prudência e juízo crítico pelo neurologista.

Idade, sexo e frequência

A enxaqueca costuma ter início na infância, adolescência ou nos primórdios da idade adulta, embora possa ocorrer em períodos mais tardios da vida.

O pico de prevalência é atingido entre os 30 e 45 anos.

No período pré-pubertário há ligeira predominância nos meninos, entretanto, após esse período, há nítida predominância no sexo feminino. A enxaqueca é altamente prevalente e estima-se que atinja 12% da população, sendo mais frequente na mulher na razão de 3:1.

Formas clínicas

A International Headache Society (IHS) reconhece vários subtipos de enxaqueca (Tabela 1), sendo os dois principais a enxaqueca sem aura e a enxaqueca com aura.

Tabela 1. Formas Clínicas de Enxaqueca com o respectivo
CID10-(Classificação Internacional de Doenças)

[G43] Migrânea
1.1 [G43.0] Migrânea sem aura
1.2 [G43.1] Migrânea com aura
1.2.1 [G43.10] Aura típica com cefaleia migranosa
1.2.2 [G43.10] Aura típica com cefaleia não migranosa
1.2.3 [G43.104] Aura típica sem cefaleia
1.2.4 [G43.105] Migrânea hemiplegica familiar (MHF)
1.2.5 [G43.105] Migrânea hemiplegica esporádica
1.2.6 [G43.103] Migrânea do tipo basilar
1.3 [G43.82] Síndromes periódicos da infância comumente precursores de migrânea
1.3.1 [G43.82] Vômitos cíclicos
1.3.2 [G43.820] Migrânea abdominal
1.3.3 [G43.821] Vertigem paroxística benigna da infância
1.4 [G43.81] Migrânea retiniana
1.5 [G43.3] Complicações da migrânea
1.5.1 [G43.3] Migrânea crônica
1.5.2 [G43.2] Estado de mal migranoso
1.5.3 [G43.3] Aura persistente sem infarto
1.5.4 [G43.3] Infarto migranoso
1.5.5 [G43.3] +[G40.x ou G41.x]
1.6 [G43.83] Provável migrânea
1.6.1 [G43.83] Provável migrânea sem aura
1.6.2 [G43.83] Provável migrânea com aura
1.6.5 [G43.83] Provável migrânea crônica

Quadro clínico

A enxaqueca sem aura é a mais frequente na prática clínica e representa aproximadamente 70% das formas apresentadas.

Pode ser definida como cefaleia idiopática, recorrente, manifestando-se por crises com duração de 4 a 72 horas.

Do ponto de vista clínico, a dor costuma apresentar, localização unilateral, qualidade pulsátil, intensidade variável (moderada ou forte), sendo exacerbada pelas atividades físicas de rotina.

Os critérios para a caracterização da crise enxaquecosa exigem a presença de pelo menos uma das manifestações associadas (náusea e ou vômito, fotofobia e fonofobia).

O diagnóstico de enxaqueca exige que o paciente tenha no mínimo, cinco crises que preencham os critérios considerados.

A enxaqueca com aura é menos frequente e representa aproximadamente de 20% a 30% das formas clínicas de enxaqueca.

Existência de pelo menos duas crises com as características descritas acima.

Essa forma é caracterizada pela presença de aura que se exterioriza por manifestações neurológicas reversíveis que sinalizam comprometimento do córtex cerebral ou do tronco encefálico.

A aura costuma durar de 5 a 20 minutos, mas pode chegar a uma hora.

A crise enxaquecosa tem início com a aura (precedida ou não por uma fase prodrômica) e sucedida ou interpenetrada pela fase álgica, que se instala nos minutos subsequentes, geralmente de 15 a 20 minutos após o início da aura.

A aura pode ser visual (a mais frequente), sensitiva, motora ou ser traduzida por distúrbios de linguagem.

Alguns enxaquecosos podem apresentar as duas formas clínicas.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA ENXAQUECA

Diagnóstico

O diagnóstico da enxaqueca é clínico, não havendo marcadores biológicos para confirmá-lo. Mesmo outros exames complementares (registros gráficos, exames de imagem ou angiografia cerebral) não contribuem para firmar o diagnóstico, sendo, entretanto, úteis para o descarte de patologias estruturais que provocam cefaleia semelhante a enxaqueca.

A avaliação de um paciente com cefaleia depende fundamentalmente de uma história cuidadosa e de exame clínico pormenorizado portanto é imprescindível a anamnese , que é uma palavra derivada do grego e significa nova lembrança.

O diagnóstico diferencial da enxaqueca deve ser feito com outras cefaleias primárias: cefaleia tipo tensional episódica, cefaleia em salvas, hemicrania contínua , etc.

Particularmente na enxaqueca com aura deve ser considerado o diagnóstico diferencial com manifestações epilépticas e com os ataques isquêmicos transitórios.

Tratamento

O tratamento desse tipo de cefaleia deve ser personalizado: isso significa que devemos tratar o enxaquecoso e não a enxaqueca.

O manejo terapêutico desse doente requer uma abordagem abrangente, levando em conta seu perfil psicológico, seus hábitos de vida, a presença de fatores desencadeantes, o tipo de crise e a sua frequência, duração e intensidade.

É importante considerar no tratamento as medidas gerais e as medidas farmacológicas.

Deve-se explicar ao paciente, em termos acessíveis, o que é a enxaqueca e o que pode ser feita par tratá-la.

Evitar fatores desencadeantes, desde que detectados, é muito importante no êxito do tratamento.

O tratamento farmacológico do enxaquecoso deve ser feito sempre por médico, entretanto, somente 60% dos pacientes procuram auxílio especializado e muitos apelam para a automedicação ou aceitam a recomendação do balconista da farmácia ou de um vizinho ou de um colega de trabalho, também sofredor do mesmo mal.

Os riscos desse comportamento são óbvios: efeitos adversos das drogas, cefaleia crônica diária pelo uso regular de analgésicos e a não realização do tratamento profilático.

O tratamento farmacológico pode ser desdobrado em sintomático (tratamento da crise) e profilático.

O manejo das crises é possível por meio de certos procedimentos, entretanto, nas fortes ou muito fortes, prolongadas ou de recorrência muito frequente, o tratamento farmacológico de impõe.

Os recursos farmacológicos incluem medicamentos não-específicos (analgésicos comuns, anti-inflamatórios não-esteroidais),  e medicamentos específicos e seletivos (triptanos).

Com exceção dos triptanos, os demais medicamentos devem se associar drogas adjuvantes (metoclopramida, domperidona), com o objetivo de combater a náusea e o vômito.

O uso de analgésico deve ser feito no início da crise, comumente associado a drogas gastrocinéticas e antieméticas. Se sintomas como náusea e/ou vômito são de instalação precoce nas crises, devemos evitar as drogas de apresentação oral e utilizar formas alternativas de apresentação (spray nasal , ampolas, comprimidos sublinguais ou disco liofilizado).

Nas formas moderadas dá-se preferência a analgésicos comuns (ácidos acetilsalicílico, paracetamol, dipirona), associados aos anti-inflamatórios não-esteroidais (naproxeno sódico, ibuprofeno, diclofenaco).

Os analgésicos narcóticos (codeína, derivados da morfina) devem ser evitados, mas poderão ser utilizados na gestante enxaquecosa e como medicação de resgate.

Nas crises fortes ou muito fortes, ou quando o pico de dor é rapidamente alcançado, deve-se lançar mão de drogas mais potentes no combate à dor (triptanos), associado a anti-inflamatórios.

O tratamento profilático deve ser feito tendo em mira vários objetivos: aliviar o paciente do sofrimento e com isso melhorar a sua qualidade de vida; evitar a sua incapacidade temporária (física e intelectual), e evitar o uso prolongado e, às vezes, abusivo de analgésicos, que além de efeitos adversos (potencialmente perigosos) podem induzir um quadro de cefaleia secundária crônica.

Os critérios fundamentais para a instituição do tratamento profilático são de três ordens: frequência, intensidade e duração das crises.

A conduta preconizada para iniciar esse tipo de tratamento é a ocorrência de, pelo menos, uma a duas crises/mês, entretanto, crises de longa duração (dois a três dias). e de grande intensidade podem justificar um tratamento de manutenção, mesmo com crises mais espaçadas.

As drogas profiláticas de primeira escolha são os betabloqueadores,  antidepressivos tricíclicos, inibidores de recaptação de serotonina e os anticonvulsivantes divalproato de sódio e o topiramato, e ainda os bloqueadores dos canais de cálcio.

Das cinco classes dos bloqueadores de canal de cálcio, o único comprovadamente eficaz é a flunarizina e dos bloqueadores beta- adrenérgicos, o mais eficaz é o propranolol.

A toxina botulínica vem sendo avaliada no tratamento profilático da enxaqueca.

O tratamento profilático deve ser feito, na medida do possível, em regime de monoterapia, e excepcionalmente com drogas associadas.

O Ambulatório de Cefaleia recebe encaminhamentos do Departamento Regional de Saúde IX do Estado de São Paulo.